L’idrosadenite suppurativa è il risultato di una complessa interazione tra predisposizione genetica, disfunzione immunitaria, alterazioni del microbiota e fattori ambientali
L’idrosadenite suppurativa (HS) è una patologia infiammatoria cronica della pelle che colpisce principalmente le aree intertriginose, come ascelle, inguine, regione perianale e sotto il seno. Caratterizzata da lesioni dolorose, tra cui noduli, ascessi e fistole, ha un esordio tipico dopo la pubertà e un forte impatto sulla qualità della vita dei pazienti. L’eziopatogenesi è complessa e multifattoriale, coinvolgendo predisposizione genetica, disfunzione immunitaria e alterazioni del microbiota cutaneo.
Disfunzione del follicolo pilosebaceo
Il processo patologico ha origine dall’occlusione dei follicoli pilosebacei a causa di un’anomala cheratinizzazione dell’epitelio follicolare. Questo porta alla formazione di comedoni e cisti infiammatorie, con successiva rottura della parete follicolare e rilascio di materiale cheratinico e batterico nel derma circostante, scatenando una risposta infiammatoria intensa.
Risposta immunitaria aberrante
L’infiammazione cronica nell’HS è mediata da un’attivazione anomala del sistema immunitario innato e adattativo. Vi è un aumento dell’espressione di citochine pro-infiammatorie, tra cui il TNF-α, IL-1β, IL-17 e IL-23, che contribuiscono alla perpetuazione dello stato infiammatorio. Questo porta a un’infiltrazione di neutrofili e cellule T nel tessuto affetto, aggravando il danno tissutale e favorendo la formazione di fistole e ascessi.
Ruolo del microbiota cutaneo
Anche se l’HS non è primariamente un’infezione, il microbiota cutaneo gioca un ruolo chiave nella sua patogenesi. L’alterazione della flora batterica, con la proliferazione di specie come Staphylococcus aureus, Cutibacterium acnes e batteri anaerobi, può contribuire alla risposta infiammatoria e all’aggravamento della malattia.
Fattori genetici e predisposizione familiare
Circa il 30-40% dei pazienti con HS riferisce una storia familiare della malattia, suggerendo una predisposizione genetica. Sono stati identificati polimorfismi in geni coinvolti nei processi infiammatori e nella cheratinizzazione, come quelli della via del TNF e della gamma-secretasi, responsabili della regolazione della differenziazione epiteliale.
Influenza di fattori ambientali e ormonali
Fattori come il fumo di sigaretta, l’obesità e gli squilibri ormonali (in particolare gli androgeni) possono aggravare la patologia. L’eccesso di peso aumenta la frizione e la sudorazione nelle aree intertriginose, favorendo la progressione della malattia. Il fumo, invece, è associato a un’aumentata produzione di citochine pro-infiammatorie e a una disfunzione del microbiota cutaneo.
L’idrosadenite suppurativa è quindi il risultato di una complessa interazione tra predisposizione genetica, disfunzione immunitaria, alterazioni del microbiota e fattori ambientali. La comprensione di questi meccanismi è fondamentale per lo sviluppo di nuove strategie terapeutiche mirate, che possano migliorare la qualità di vita dei pazienti affetti da questa patologia debilitante.