Il favismo accelera l’invecchiamento dei globuli rossi (RBC) principalmente attraverso un meccanismo di stress ossidativo incontrollato derivante dalla carenza dell’enzima glucosio-6-fosfato deidrogenasi
Il favismo è la carenza dell’enzima glucosio-6-fosfato deidrogenasi (G6PD). Le cellule malate mostrano instabilità strutturale, eccessiva vesicolazione e un aumento dello “Young’s modulus”, mentre l’accumulo di emoglobina ossidata nelle spicule causa iperfluorescenza e collasso osseo.
I ricercatori del laboratorio Biotech@ISM dell’Istituto di Struttura della Materia (Cnr-Ism), attraverso l’uso combinato della microscopia a forza atomica e della microscopia a fluorescenza, propongono uno studio dell’invecchiamento cellulare in soggetti affetti da favismo, condizione che espone le cellule a uno stress ossidativo cronico.
Analizzando le alterazioni morfologiche e nanomeccaniche delle cellule durante il loro invecchiamento in vitro, i risultati principali rivelano che gli eritrociti dei soggetti favici mostrano un’instabilità strutturale precoce rispetto alle cellule sane. Si evidenzia una produzione massiccia di vescicole e la formazione di spicole (protuberanze) iper-fluorescenti, causate dall’accumulo di emoglobina ossidata e degradata.
Dal punto di vista meccanico, l’invecchiamento comporta un aumento della rigidità cellulare e una riduzione della rugosità della membrana, segni del collasso del citoscheletro. L’aspetto innovativo della ricerca risiede nell’analisi della singola cellula che consente di correlare la fluorescenza delle spicole con la perdita di integrità strutturale del citoscheletro, entrambi fenomeni regolati dalla degradazione dell’emoglobina.
In conclusione, lo studio dimostra che lo stress ossidativo nel favismo accelera il decadimento funzionale e biomeccanico degli eritrociti, fornendo nuovi parametri per comprendere la fragilità cellulare in questa patologia.
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